Científicos identifican una proteína clave que detiene el crecimiento del parásito de la malaria

Tabla de contenido

Un equipo internacional de científicos ha arrojado luz sobre el desarrollo del parásito de la malaria y ha identificado una proteína única esencial para su supervivencia y transmisión, que ofrece un nuevo objetivo prometedor para los medicamentos antimaláricos.

La malaria es causada por un parásito (Plasmodium) transmitido a personas y animales por mosquitos del género Anopheles. El esporozoito del parásito se desarrolla dentro de los ooquistes y se libera en grandes cantidades en el hemocele de los mosquitos. Esta micrografía electrónica en falso color muestra un esporozoito de Plasmodium bergei migrando a través del citoplasma del epitelio del intestino medio de un mosquito Anopheles stephensi. Imagen de Ute Frevert; color falso de Margaret Shear. Fue publicada en PLoS Biology

El descubrimiento se centra en una molécula llamada quinasa relacionada con Aurora 1 (ARK1). En un nuevo estudio publicado en Nature Communications, investigadores de la Universidad de Nottingham, el Instituto Nacional de Inmunología (NII) de India, la Universidad de Groningen (Países Bajos), el Instituto Francis Crick y colaboradores internacionales han revelado que ARK1 actúa como un «controlador de tráfico» durante el inusual proceso de división celular y crecimiento del parásito.

La malaria sigue siendo una de las enfermedades más mortales del mundo, causada por parásitos del género Plasmodium que se replican rápidamente en humanos y mosquitos. Comprender cómo se dividen y multiplican estos parásitos es crucial para detener la enfermedad.

A diferencia de las células humanas, el parásito de la malaria se divide y crece de una forma única y atípica. El equipo de investigación descubrió que ARK1 es responsable de organizar el huso genético, la maquinaria molecular que separa el material genético para crear nuevos parásitos.

Cuando los investigadores desactivaron ARK1 en el laboratorio, los resultados fueron sorprendentes. El parásito ya no podía formar husos celulares adecuados, lo que provocaba un fallo en su replicación. Además, los parásitos sin ARK1 no podían completar su desarrollo tanto en el huésped como en el mosquito, impidiendo así la transmisión de la enfermedad.

“El nombre ‘Aurora’ hace referencia a la diosa romana del amanecer, y creemos que esta proteína realmente anuncia un nuevo comienzo en nuestra comprensión de la biología celular de la malaria”, dijo el Dr. Ryuji Yanase, primer autor del estudio de la Facultad de Ciencias de la Vida de la Universidad de Nottingham.

“El Plasmodium se divide a través de procesos distintos en el huésped humano y el mosquito; fue un verdadero esfuerzo de equipo que nos permitió apreciar el papel de ARK1 casi simultáneamente en ambos huéspedes y arrojar luz sobre nuevos aspectos de la biología del parásito”, dijeron Annu Nagar y el Dr. Pushkar Sharma del Consejo de Investigación e Innovación en Biotecnología (BRIC)-NII, Nueva Delhi.

Lo que hace que este descubrimiento sea tan emocionante es que el complejo ‘Aurora’ del parásito de la malaria es muy diferente de la versión presente en las células humanas. Esta divergencia supone una gran ventaja —añadió el profesor Tewari—. Significa que potencialmente podemos diseñar fármacos dirigidos específicamente al ARK1 del parásito, eliminando así la malaria sin dañar al paciente.

Este estudio traza un mapa de la maquinaria molecular no convencional del parásito y proporciona un “modelo” para futuros esfuerzos de descubrimiento de fármacos destinados a romper el ciclo de transmisión de la malaria.

Cita
#

El estudio Plasmodium ARK1 regulates spindle formation during atypical mitosis and forms a divergent chromosomal passenger complex (ARK1 de Plasmodium regula la formación del huso durante la mitosis atípica y forma un complejo pasajero cromosómico divergente) fue publicado en la revista Nature Communications. Autores: Annu Nagar, Ryuji Yanase, Mohammad Zeeshan, David J. P. Ferguson, Steven Abel, Sarah L. Pashley, Akancha Mishra, Anthonius Eze, Edward Rea, Declan Brady, Andrew R. Bottrill, Sue Vaughan, Karine G. Le Roch, David S. Guttery, Anthony A. Holder, Eelco C. Tromer, Pushkar Sharma & Rita Tewari