Una investigación revela que los fetos expuestos al virus del Zika tienen problemas inmunológicos a largo plazo

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Un equipo de investigadores del Centro C.S. Mott para el Crecimiento y Desarrollo Humano de la Universidad Estatal de Wayne ha descubierto cómo la exposición al virus del Zika durante el embarazo puede causar cambios duraderos y específicos del sexo en el sistema inmunológico del bebé, incluso cuando no hay defectos aparentes de nacimiento, y afectando particularmente a las células inmunes de primera línea que combaten la infección.

Un equipo de investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Wayne dirigido por la Dra. Jiahui Ding publicó recientemente un estudio sobre los desafíos inmunológicos a largo plazo causados por la exposición prenatal al virus del Zika. Crédito de la imagen: Wayne State University

El estudio, “La exposición prenatal al virus del Zika moldea la función de los neutrófilos de la descendencia de una manera específica para el sexo” (Prenatal exposure to Zika virus shapes offspring neutrophil function in a sex-specific manner), fue dirigido por la Dra. Jiahui Ding, profesora adjunta de obstetricia y ginecología en la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Wayne.

“Descubrimos que cuando una madre embarazada se infecta con el virus del Zika, la respuesta inflamatoria resultante en la placenta altera permanentemente el desarrollo del sistema inmunitario de la descendencia”, afirmó Ding. “Esto ocurre incluso si la infección es leve o asintomática en la madre y no provoca defectos congénitos evidentes en la descendencia”.

El equipo de investigación descubrió que las crías macho de ratones eran particularmente vulnerables a los efectos de la exposición prenatal al Zika. Los ratones machos mostraron un crecimiento más lento y una respuesta inflamatoria exagerada y retardada al ser expuestos posteriormente a la infección, lo que sugiere un mayor riesgo de inflamación crónica y daño tisular en etapas posteriores de la vida.

Los investigadores descubrieron que el virus no llega al feto en el modelo que utilizaron. En cambio, la respuesta inmunitaria de la placenta, y no la infección viral directa, fue la responsable de programar cambios inmunitarios a largo plazo en la descendencia. Las placentas masculinas mostraron una mayor activación de las vías de señalización inmunitaria, como el IFN-β y la IL-1β, mientras que las placentas femeninas mostraron mayores adaptaciones metabólicas.

A nivel celular, el equipo observó que los neutrófilos, las células de primera respuesta del sistema inmunitario, fueron menos eficaces en las crías expuestas al Zika en el útero. Estos neutrófilos presentaron una producción reducida de especies reactivas de oxígeno y una NETosis defectuosa, el proceso por el cual los neutrófilos liberan estructuras en forma de red (NET) para capturar patógenos. Los investigadores también identificaron a A20 (Tnfaip3) como un regulador clave del dimorfismo sexual en la activación de los neutrófilos, cuya regulación positiva en los machos redujo las respuestas inflamatorias y promovió la supervivencia celular.

“Nuestra investigación demostró que la exposición prenatal al virus del Zika puede aumentar la susceptibilidad del niño a infecciones y enfermedades inflamatorias más adelante en su vida, incluso si parece sano al nacer”, afirmó Ding. “Si bien nos centramos en el Zika, estos hallazgos también podrían aplicarse a otras infecciones virales, como la COVID-19, lo que enfatiza la necesidad de un seguimiento a largo plazo de los niños expuestos al virus y la prevención de infecciones durante el embarazo”.

El Dr. Gil Mor, director científico del Centro C.S. Mott para el Crecimiento y Desarrollo Humano, enfatizó el significado más amplio de estos hallazgos.

“Este estudio ejemplifica la misión del Centro Mott de comprender cómo los eventos durante el embarazo influyen en la salud y las enfermedades a lo largo de la vida”, afirmó Mor. “Al descubrir cómo una exposición viral transitoria puede reprogramar el sistema inmunitario fetal según el sexo, obtenemos información crucial sobre el origen de las enfermedades relacionadas con el sistema inmunitario, desde la inflamación crónica hasta la autoinmunidad. Estos hallazgos nos ayudan a vincular las exposiciones ambientales prenatales con los resultados de salud en etapas posteriores de la vida”.

Este trabajo no sólo profundiza la comprensión de la programación inmunológica fetal, sino que también subraya la importancia de la salud materna y las estrategias de prevención viral para salvaguardar a las generaciones futuras.

Otros investigadores de la Universidad Estatal de Wayne involucrados en el estudio incluyen a Anna Hu, Annie Thy Nguyen, Grace M. Swanson, Aditi Singh, Nicholas Adzibolosu, Diana Manchorova, Elizabeth Findeis, Anthony Maxwell, Yuan He, Marta Rodríguez García y Mor.

La financiación para el estudio fue proporcionada por las subvenciones NIH NIAID 5R01AI145829 (GM), 5P42ES030991 (GM Proyecto 4), R01HD111146 (GM) y R00ES028734 (MP).

El estudio “Prenatal exposure to Zika virus shapes offspring neutrophil function in a sex-specific manner,” fue publicado en Nature Communications
El artículo Prenatal Zika virus exposure causes long-term, sex-specific immune changes in offspring, study finds, que tradujimos y difundimos aquí, fue publicado en la sección de noticias de la Universidad Estatal de Wayne. Si desean obtener más información, pueden contactar a Julie 0’Connor.